O sunitinibe é capaz de inibir simultaneamente os receptores de várias tirosinas quinases (RTC) envolvidas nos processos de crescimento tumoral, angiogênese patológica e formação de metástases. Verificou-se que o sunitinibe é um inibidor dos receptores do fator de crescimento plaquetário (PDGFRa e Pdgrfß), dos receptores do fator de crescimento endotelial vascular (VEGRF1, VEGRF2 e VEGRF3), do receptor do fator de célula estaminal (KIT), do receptor do Fms-como a tirosina quinase-3 (FLT3), do receptor do fator estimulador da colônia (CSF-1R) e do receptor do fator glial neurotrófico (RET). O metabólito primário apresenta atividade comparável à do sunitinibe em estudos bioquímicos e celulares.

tumores estromais gastroitestinais inoperáveis e / ou metastáticos (Giso) sem efeito do tratamento com imatinibe devido à resistência ou intolerância; câncer de células renais avançado e / ou metastático (mpkr) em pacientes que não receberam tratamento específico;
• câncer de células renais avançado e/ou metastático (mpkr) sem efeito do tratamento com citocinas;
tumores neuroendócrinos pancreáticos altamente diferenciados inoperáveis ou metastáticos (NEOPJ) em adultos com progressão da doença;
• terapia adjuvante em pacientes com alto risco de recorrência de carcinoma de células renais (PCR) após nefrectomia.

Não existe antídoto específico. Em caso de sobredosagem, o tratamento é sintomático. Se necessário, recomenda-se induzir o vômito ou realizar uma lavagem gástrica. Há relatos de casos de overdose. Em alguns desses casos, foram observadas reações adversas consistentes com o perfil de segurança do medicamento.

Resumo do perfil de segurança
As reações adversas mais graves (em alguns casos fatais) associadas ao sunitinibe foram: insuficiência renal, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, perfuração gastrointestinal e sangramento (incluindo sangramento do trato respiratório, sangramento gastrointestinal, tumores, do trato urinário e hemorragias cerebrais).

As reações adversas mais comuns de todos os graus (notificadas em estudos de registro em pacientes com RCC, Giso e NEOPGE) foram diminuição do apetite, distúrbios do paladar, hipertensão arterial, fadiga, distúrbios gastrointestinais, como diarréia, náusea, estomatite, dispepsia e vômitos, bem como alterações na cor da pele e síndrome da eritrodisestesia palma-plantar. Estes sintomas podem diminuir à medida que a terapia continua. No contexto de tomar sunitinib, o hipotireoidismo pode ocorrer. Distúrbios hematológicos (por exemplo, neutropenia, trombocitopenia e anemia) estão entre as reações adversas a medicamentos mais comuns.

(Para mais informações sobre possíveis reações adversas, consulte o Guia de instruções)

• hipersensibilidade ao sunitinibe ou outros componentes do medicamento;
• insuficiência hepática grave;
• gravidez e amamentação;
crianças (a eficácia e a segurança do sunitinibe em crianças não foram estabelecidas).

medicamentos que aumentam as concentrações plasmáticas de sunitinibe a coadministração de uma dose única de sunitinibe com o inibidor da isoenzima CYP3A4, cetoconazol, aumentou a AUC_Max e a AUC_0-∞ do complexo sunitinibe e do principal metabólito ativo em voluntários saudáveis em 49% e 51%, respectivamente. O uso concomitante de sunitinib Promomed com outros inibidores da CYP3A4 (por exemplo, ritonavir, itraconazol, eritromicina, claritromicina ou sumo de toranja) pode aumentar as concentrações de sunitinib.
a coadministração de uma dose única de sunitinibe com o indutor da isoenzima CYP3A4, rifampicina, reduziu em 23% e 46 %, respectivamente, o Mache a AUC _0-∞em voluntários saudáveis. O uso concomitante de sunitinib-Promomed com outros indutores do CYP3A4 (por exemplo, dexametasona, fenitoína, carbamazepina, rifampicina, fenobarbital ou Hypericum perforatum) pode reduzir as concentrações de sunitinib.